Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Лукашенко «абсолютно внезапно» прибыл на военный полигон. Министра обороны об этом визите «специально» предупредили на час позже
  2. «Минск перешел красную черту». Аналитик — о том, чем обусловлено заявление Зеленского о «риске втягивания беларусов в войну»
  3. ISW: Украинские подразделения используют сбои связи у российских войск и проводят ограниченные контратаки
  4. Синоптики предупреждают о резком похолодании в Беларуси
  5. Экс-представительницу ОПК по финансам Зарецкую в Эстонии подозревают в мошенничестве на 450 тысяч евро
  6. «Мы слышим фразу — и не понимаем». Гендерная исследовательница о статусе Марии Колесниковой и о том, почему на ее слова такая реакция
  7. Угадаете, сколько желающих? Азаренок выпустил новый фильм, который показывают в кинотеатрах, — посмотрели, как расходятся билеты
  8. В минском театре, куда невозможно купить билеты, уволили директора
  9. ISW: В Беларуси испытывают новые российские дроны
  10. За квартиру, которую арестовали как имущество известной спортсменки, устроили настоящую битву. Жилье продали с молотка
  11. Большая сенсация на Олимпийских играх: фигурист Илья Малинин остался без медали в личном зачете


/

Ученые из Университета Бен-Гуриона в Негеве (Израиль) обнаружили особый тип иммунных клеток, которые способны замедлять биологическое старение. Исследование, опубликованное в журнале Nature Aging, показывает, что иммунная система не только ослабевает со временем, но и включает уникальные механизмы защиты от возрастных изменений, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Речь идет о клетках CD4-Eomes — разновидности T-лимфоцитов, которые активируются при обнаружении в организме так называемых сенесцентных клеток. Эти стареющие клетки прекращают делиться, но продолжают выделять воспалительные молекулы, ускоряя повреждение тканей и способствуя развитию возрастных заболеваний. В научной среде их нередко называют «зомби-клетками».

Исследователи сравнили иммунные клетки у молодых и старых мышей и выявили два ключевых механизма. Во-первых, переход обычных CD4-клеток в состояние CD4-Eomes происходит именно в ответ на накопление сенесцентных клеток — то есть иммунитет реагирует на угрозу воспаления и перенастраивается. Во-вторых, когда у мышей генетически блокировали способность формировать CD4-Eomes, количество «зомби-клеток» резко возрастало. Это стало прямым доказательством того, что CD4-Eomes играют роль «киллеров» вредных стареющих клеток.

Дополнительные эксперименты показали защитный эффект CD4-Eomes и при хронических заболеваниях. В модели цирроза печени у мышей наличие этих клеток снижало уровень фиброза и количество сенесцентных клеток, что указывает на их значимую роль в поддержании здоровья тканей.

Авторы работы подчеркивают, что полученные данные могут изменить подход к омоложению. Часто предполагается, что для «перезагрузки» организма необходимо вернуть иммунитет в состояние, характерное для 20-летних. Но, как отмечает нейрофизиолог Алон Монсонего, исследование показывает — иммунная система с возрастом вырабатывает собственные механизмы защиты, которые нельзя просто удалять или обнулять.

Следующий этап исследований — подтверждение аналогичных процессов у людей, изучение влияния генетики, индивидуального темпа старения и других факторов. В перспективе усиление активности CD4-Eomes может стать основой новых способов замедления биологического старения. Но, по словам ученых, до практических технологий еще далеко.