Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Период дешевого доллара продлевается: когда курс вернется к трем рублям и куда пойдет дальше. Прогноз курсов валют
  2. «Наша Ніва»: Экс-сотрудника контрразведки КГБ, уволившегося в 2020-м, арестовали за измену государству
  3. В обращении появятся 50 рублей весьма необычной формы — если вам выдадут сдачу ими, то не удивляйтесь
  4. Налоговая потребовала от беларусов сменить адреса электронной почты, если они на определенном домене. Вы точно знаете каком
  5. Беларусский бизнесмен, связанный с Управделами Лукашенко, владеет дорогим рестораном и курортом в Литве — LRT
  6. Стоимость топлива резко повышают. Что говорят о ценах на него в «Белоруснефти»
  7. «Совет мира» вместо Белого дома. Почему Трамп понизил формат встречи с Лукашенко?
  8. Могут ли власти аннулировать паспорта уехавших, как сейчас делают это с экс-политзаключенными? Позвонили в МВД
  9. «Уже зае**ло одно и то же». Масштабная проверка боеготовности по заказу Лукашенко закончилась, но людей до сих пор держат на полигонах
  10. Не любил Париж, описал беларусскую мечту, спасал людей от НКВД. Объясняем в 5 пунктах, каким был этот классик на самом деле
  11. В Польше проверяют беларусского оппозиционера, который оказался в центре крупного скандала. Его биография не сходится с документами
  12. «Хотят закрыть дыру, удержать людей в здравоохранении». Медик о том, почему в медвузы страны больше не будут набирать платников
  13. В бригаде, куда часто ездит Карпенков, срочник-спецназовец покончил жизнь самоубийством. Вот что узнало «Зеркало»
  14. Литовец приехал в Беларусь навестить родственников и получил 15 лет лишения свободы — Dissidentby
  15. «Путин говорит: „Надо туда махнуть!“» Лукашенко послал министра в «странный край», где неясно, «что нам делать там, чем заниматься»


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.